一氧化碳中毒别名煤气中毒，是由于含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，临床表现主要为缺氧，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。常见病因包括生炉取暖 煤气泄漏 职业暴露等

轻症有头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢无力等。中度加重症状可能出现呼吸困难、意识丧失、昏迷。当中毒严重，患者迅速进入深昏迷状态，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷。一氧化碳中毒不是传染病，不会传染给其他人

治疗措施是迅速将患者转移到空气新鲜、流通的地方，保持呼吸道通畅。对于中重度昏迷的患者，应采取侧卧位，避免误吸。给予患者吸氧治疗，如鼻导管吸氧或面罩吸氧。吸入纯氧可缩短碳氧血红蛋白的半排期，加速一氧化碳的排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特异性治疗， 药物治疗可使用甘露醇等脱水剂降低颅内压，预防脑疝形成。对于频繁抽搐的患者，可使用地西泮等镇静药物控制抽搐。

一氧化碳中毒的预后主要取决于中毒的严重程度、治疗是否及时以及患者的个体差异。轻中度的中毒需要迅速改善患者缺氧状态，大部分患者经过及时抢救也能完全恢复，不留后遗症。但如果抢救不及时或措施不当，可能发展为重度中毒并产生后遗症。重度中毒也常常伴有理解能力减退、记忆力减退、智力瘫痪等后遗症。

中文名：一氧化碳中毒

外文名：carbon monoxide poisoning

别名：煤气中毒

就诊科室：急诊科或高压氧科

多发群体：特殊环境人群和特殊职业人群

常见发病部位：临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO（碳氧血红蛋白）的饱和度呈比例关系

常见病因：生炉取暖、煤气泄漏、职业暴露等

相关药物：吡拉西坦、奥拉西坦、胞二磷胆碱、依达拉奉、甲钴胺、呋塞米、地西泮 地塞米松

工业生产中的CO泄露

炼钢、焦化、烧窑等生产过程中，设备故障、泄漏或操作失误等原因可能产生大量的一氧化碳。例如，高炉煤气发生炉煤气含一氧化碳30%-35%，水煤气含一氧化碳30%-40%。

炉门、窑门关闭不严，煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸等情况也可能产生大量一氧化碳，导致吸入中毒。

日常生活中的CO泄露

家庭中使用煤炉取暖或煤气泄漏是CO中毒最常见的原因之一。煤炉产生的气体中含一氧化碳量高达6%-30%，应用时不注意防护，可发生中毒。

在门窗紧闭的室内使用煤炉和木炭等燃料时，燃烧过程中会产生一氧化碳。如果烟囱或通风管道不畅通，会导致这种气体的积聚，从而增加中毒风险。

火灾中的CO产生

1. 火灾燃烧时，除了释放大量的烟雾外，还会释放出大量的一氧化碳等有害气体。

失火现场空气中一氧化碳浓度高达10%，也可引起现场人员中毒。

畜牧养殖中的CO产生

在饲养场使用煤炉取暖，但没有排烟设施，可能导致一氧化碳中毒。

发病机制

一氧化碳与血红蛋白的结合

一氧化碳进入人体后，会迅速与血液中的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（COHb）。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍左右，因此即使在较低浓度的一氧化碳环境下，也能形成大量的COHb。

血红蛋白携氧能力丧失

由于COHb的形成，血红蛋白原本的携氧能力逐渐丧失，导致血液中能够运输给组织和细胞的氧气大大减少。

机体缺氧

随着血红蛋白携氧能力的丧失，机体各组织和细胞出现缺氧状态。这种缺氧状态会影响细胞的正常代谢和功能，特别是对氧气需求高的器官和系统，如中枢神经系统。

中枢神经系统功能损害

缺氧状态下，中枢神经系统首先受到影响，可能出现头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力等症状。随着中毒程度的加深，可能出现意识障碍、昏迷，甚至死亡。

多脏器病变

除了中枢神经系统外，其他脏器如心脏、肾脏等也会因缺氧而受到损害，导致多脏器病变。

一氧化碳与细胞色素氧化酶的结合

一氧化碳还会与细胞内的还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞的呼吸和氧化过程，进一步阻碍氧的利用。

一氧化碳中毒在全球范围内均有发生，但在中国北方地区冬季发病率明显增高。这与北方地区取暖方式及冬季室内密闭的环境相关。

同时，全国各地都有非职业性一氧化碳中毒事件的报道，不仅在严寒地区（如青海省），也出现在寒冷地区（如北京、山西、河北）、夏热冬冷地区（如上海、山东、安徽），以及夏热冬暖地区（如广西、重庆）。一氧化碳中毒事件主要发生在家庭供热取暖、生活热水的冬季。这与冬季采暖取热的需求增加，以及室内通风不良导致一氧化碳在室内迅速蓄积有关。

一氧化碳中毒受生活或工作环境影响，不具有传染性，没有传染源。

一氧化碳中毒的临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO（碳氧血红蛋白）的饱和度呈比例关系。轻度中毒时，患者可能有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难等症状，HbCO饱和度达10%～20%。中度中毒时，患者口唇呈樱桃红色，有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷等症状，HbCO饱和度达30%～40%。重度中毒时，患者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度大于50%。某些患者还可能出现水疱和红肿等皮肤症状。

一氧化碳中毒的症状根据中毒程度的不同而有所差异。以下是轻度、中度和重度一氧化碳中毒的常见症状：

轻度中毒

头痛：一氧化碳会阻止氧气进入身体细胞，从而导致头痛。轻微的头晕或头昏：由于大脑没有得到足够的氧气供应，可能会出现轻微的头晕或头昏。恶心和呕吐：一氧化碳中毒可能会导致恶心和呕吐。心跳加快：由于身体需要更多的氧气，心脏会加快跳动以尝试补偿。呼吸急促：由于身体需要更多的氧气，呼吸也会变得更加急促。疲劳：身体没有得到足够的氧气供应，可能导致疲劳感。还可能出现眼花、耳鸣、四肢无力等症状。

中度中毒

头痛：可能表现为全头痛或颞部痛。恶心、呕吐：通常伴随着头痛和眩晕。眩晕：可能导致头晕和眩晕，甚至引起平衡失调和意识模糊。呼吸急促：可能导致呼吸急促，加重心脏负荷，甚至导致心悸。乏力、倦怠：身体可能感到乏力、倦怠和无力。肌肉疼痛：可能引起肌肉疼痛和关节疼痛，表现为全身肌肉酸痛或僵硬。还可能出现失眠、焦虑等神经精神症状。

重度中毒

患者可能表现为去大脑皮质状态，即睁眼昏迷。体温升高，呼吸频率加快，严重时会出现呼吸衰竭。脉搏快而弱，血压下降。如果空气中一氧化碳浓度很高，患者可能在几次深呼吸后，立即突然发生昏迷、惊厥、呼吸困难以致呼吸麻痹，称为闪电样中毒。

就诊科室

急诊科或高压氧科

诊断依据

了解患者是否有煤气或一氧化碳的接触史，如使用煤气热水器、燃煤炉等。观察患者是否有头晕、头痛、恶心、呕吐、意识障碍等症状，以及皮肤黏膜是否呈现樱桃红色。

实验室检查

血液碳氧血红蛋白（COHb）测定：COHb浓度是诊断一氧化碳中毒的重要指标。正常人的COHb浓度一般不超过2%，轻度中毒时COHb浓度为10%~20%，中度中毒时COHb浓度为30%~40%，重度中毒时COHb浓度可高达50%以上。

动脉血气分析：可了解患者的氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度（SaO2），以及是否存在代谢性酸中毒。

血清酶学检查：有助于排除其他因素导致的昏迷。

辅助检查：心电图、头部CT、磁共振、脑电图等检查，有助于了解患者的具体病情和并发症。

一般处理

将患者迅速转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保持呼吸道通畅。注意保暖，防止受凉。

氧疗：对于轻度中毒者，可给予鼻导管吸氧；中度及重度中毒者，应积极给予高压氧治疗。高压氧治疗能加速COHb的解离，促进CO的排出。

药物治疗：可使用胞二磷胆碱、阿司匹林等药物进行治疗。对于中、重度中毒患者，可使用激素冲击疗法和神经节苷脂治疗，以修复神经鞘损伤。

并发症治疗

如患者出现脑水肿、肺水肿、心肌损害等并发症，应积极给予相应治疗。

一氧化碳中毒的预后主要取决于中毒的严重程度、抢救的及时性以及患者的基础健康状况。一般来说，轻度中毒的患者经过及时的治疗和休息后，可以完全恢复，预后良好。中度中毒的患者可能会出现一些并发症，如脑水肿、肺水肿等，但经过积极的治疗和康复，大部分患者也可以逐渐康复。然而，重度中毒的患者可能会出现严重的并发症，如心肌损害、昏迷、迟发性脑病等，预后较差，部分患者可能会遗留永久性的神经损害或残疾。

避免在封闭环境中使用燃气或燃烧煤炭：在封闭的车内打开暖气或空调可能会导致一氧化碳中毒，关闭车窗会导致一氧化碳在车内积聚，无法排放。同样，在卧室里燃烧木炭也可能会导致一氧化碳中毒。

加强通风：在使用燃气、煤炭等燃料时，应确保环境通风良好，以降低一氧化碳的浓度。例如，在使用燃气炉时，最好开窗通风或打开抽油烟机；在室内使用煤炉取暖或做饭时，需加装排烟管道，并保持管道通畅。

定期检查和维护设备：定期检查和维护燃气设备、煤气热水器等设备，确保其正常运行，防止泄漏和故障。

安装报警器：在可能存在一氧化碳泄漏的场所，如厨房、浴室等，安装一氧化碳报警器，以便及时发现泄漏并采取措施。

正确使用燃料：在使用煤炭等固体燃料时，应注意煤炉的通风口要直对门口方向，夜间用煤球封火时应适当留通风口，以防一氧化碳积聚。同时，选购蜂窝煤时也要注意选择质量好的煤球，避免使用劣质煤。

自古以来，人类在使用火的过程中就开始吸入一氧化碳。在洞穴中生活时，就曾发生过一氧化碳中毒的情况。古人虽然意识到烧炭取暖容易中毒，但不知道具体原因，往往将中毒归咎于炕或火太烈、气太浓导致的窒息。在明代和清代对一氧化碳中毒均有记载，这些文章在国外也有相关报道，现代科学研究已经阐明了一氧化碳中毒与解毒机制，主要涉及碳氧血红蛋白的增加导致氧和血红蛋白减少，进而引发低氧血症和细胞呼吸功能障碍。

长时间暴露于低浓度的一氧化碳环境中，还可能导致细胞色素氧化酶受损，线粒体功能下降，三磷酸腺苷产生减少等病理变化。一氧化碳中毒的发展史是一个从古代的经验积累到近代的科学认知再到现代的全面防治的过程。随着科技的进步和人类对一氧化碳中毒认知的不断提高，我们有理由相信未来一氧化碳中毒问题将得到更有效的解决和防控。

一氧化碳中毒的主要机制是通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白（COHb），从而降低血红蛋白的携氧能力，导致组织缺氧。然而，近年来的研究揭示了更多复杂的毒性机制：

线粒体功能障碍：一氧化碳抑制线粒体功能，引起神经兴奋性毒性、酸中毒、离子失衡、去极化、氧化应激及凋亡等，导致缺血缺氧性脑损伤。

免疫炎症反应：过量的一氧化碳激活血小板，促使中性粒细胞活化、粘附和脱颗粒，诱导机体产生免疫炎症反应。

自身免疫反应：ACOP后，髓鞘相关蛋白和丙二醛之间形成复合物，诱导自身免疫级联反应，破坏髓鞘，后期可能出现一氧化碳中毒迟发性脑病或遗留神经系统后遗症。

直接损害：一氧化碳与心脏和骨骼肌中的肌红蛋白结合，造成直接损害。一氧化碳中毒的治疗也获得了长足的发展。高压氧治疗能显著缩短一氧化碳的半清除时间和总清除时间，是急性一氧化碳中毒的非常重要治疗手段。

参考来源：