小儿呼吸衰竭是一种重危的临床综合病征，为儿科常见的急症之一，也是引起死亡的多见原因，简称小儿呼吸衰竭，小儿呼吸衰竭是指由于各种原因导致中枢和（或）外周性呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压（PaO2）<8kpa（60mmhg）或伴有动脉二氧化碳分压（paco2）>6.67kPa（50mmHg），并存在呼吸困难症状的临床综合征。小儿多见急性呼吸衰竭。

中文名：小儿呼吸衰竭

就诊科室：儿科

所属学科：临床医学

小儿呼吸衰竭的病因可分为3个大类：即呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。

由上下呼吸道梗阻、肺部疾病和中枢神经系统疾病或肌病所引起，使呼吸功能发生严重损害，不能有效地进行气体交换而导致缺O2，CO2正常或降低（Ⅰ型）、或过多（Ⅱ型），产生肺容量减少、顺应性降低和呼吸功能增加等一系列生理功能紊乱和代谢障碍。通气和换气的正常进行，有赖于呼吸中枢的调节。健全的胸廓，呼吸肌及神经支配、畅通的气道、完善的肺泡及正常的肺循环。任何原因只要严重损害其中一个或更多的环节，均可使通气换气过程发生障碍，而导致呼衰。由于其病因和病理基础不同，仅采用一种标准作为全部呼衰的指导是不够全面的。根据临床表现，结合血气分析等，可将其分为换气和通气功能衰竭两个类型。

小儿临床多见急性呼吸衰竭，除有原发病的表现外，出现低氧血症，或合并高碳酸血症，出现多种临床异常情况。

1.呼吸系统

由于小儿肺容量小，为满足代谢需要，肺代偿通气主要依靠呼吸频率加快获得，当呼吸频率>40次/分钟，有效肺泡通气量呈下降趋势，因此呼吸困难多表现为浅快，婴幼儿甚至可以达到80～100次/分钟，出现三凹征，当呼吸肌疲劳后，呼吸速度变慢，同时伴严重低氧和高二氧化碳潴留，出现多种临床异常表现；当血氧饱和度<80%时（PaO2<6.67kPa）出现发绀；但如果患儿贫血，发绀可以不明显，高碳酸血症时，可以出现皮肤潮红，口唇樱桃红色，并不反映循环改善，须加以区别，若PaCO2>12.0kPa（90mmHg）时，可对呼吸中枢产生麻醉作用，仅能靠缺氧对化学感受器的刺激来维持呼吸运动，此时如给高浓度氧，反而可抑制呼吸。

2.神经系统

低氧血症时出现烦躁不安，意识不清，嗜睡，昏迷，惊厥，中枢性呼吸衰竭出现呼吸节律不齐，潮式呼吸；呼吸衰竭后期出现视神经受到压迫时，可以出现瞳孔不等大改变。

3.心血管系统

低氧血症早期心率加快，心输出量提高，血压上升；后期出现心率减慢，心音低钝，血压下降，心律失常。

4.其他脏器系统

低氧可以导致内脏血管应激性收缩，消化道出血和坏死，肝功能损害出现代谢酶异常增高，肾脏功能损害可出现蛋白尿，少尿和无尿等症状。

5.酸碱平衡失调和水盐电解质紊乱

低氧血症和酸中毒使组织细胞代谢异常，加上能量摄入不足，限制补液，利尿药应用等，可以使患儿血液生化检查出现高血钾，低血钾，低血钠，高血氯及低钙血症，小儿肾脏对酸碱，水盐电解质平衡的调节作用有限，特别在低氧血症时，肾脏血流下降，进一步限制了肾脏的调节作用，可以加重全身性酸碱平衡失调和水，盐电解质紊乱。

1.尿常规及血清肌酐检查

正常者，可排除肾性酸中毒。

2.血气分析

能准确地反映小儿呼吸衰竭时体内缺氧和酸中毒的具体情况，方法简单，自应用微量测定以来，可多次重复进行，以观察其动态变化，同时还可了解机体对酸中毒的代偿程度和循环功能，与临床现象，简易通气量测定，电解质检查等作综合判断，对指导治疗具重要意义。

3.心，肝，肾功能及电解质

血清心肌酶谱，尿素氯，肌酐，转氨酶，电解质测定等，有助于心脏，肾脏，肝脏功能受损及电解质紊乱的诊断。

4.肺活量

床边测定肺活量，第1秒时间肺活量或高峰呼气流速（PEER）可有助于了解通气损害的程度，如肺活量占预计值1/2者，须考虑机械呼吸，占预计值1/3 以下者，应即行机械呼吸，应做心电图，胸片和B超，CT等检查。

根据以上呼吸系统表现，加上神经系统，心血管，内脏功能变化的表现，结合血气分析，可以初步做出呼吸衰竭的临床诊断。

为提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小儿病情进展快，病死率高，应积极治疗。

1.病因治疗

针对引起呼吸衰竭的直接病因，采取各种有效措施。特别是要促进哪些引起呼吸衰竭的病变的恢复，如肺炎时的感染的控制、中枢神经疾患的脑水肿治疗，ARDS患儿的肺水肿治疗等。原发病不能立即解除的，改善血气的对症治疗有重要作用；但呼吸功能障碍不同，侧重点亦异。呼吸道梗阻患儿的重点在改善通气，ARDS患儿重点在换气的改善，而对肺炎则应兼顾两方面。因此，正确的诊断是合理治疗的前提，只有对患儿呼吸衰竭病理生理特点有明确的了解，才能把握不同病情特点，采取不同的治疗方案。

2.氧疗

对于呼吸功能不全者，吸入低-中浓度氧（0.3～0.5）数小时，可以提高血氧饱和度（SO2>90%），急性缺氧用中等浓度氧（0.4～0.5），慢性缺氧给低浓度氧（0.3～0.4）。呼吸衰竭患儿吸入氧12～24小时，可以解除低氧血症，发绀和呼吸困难逐渐消退。长时间吸入低浓度氧一般不会产生严重不良反应。但吸入氧大于80%，24～48小时可以导致气道炎症和水肿。甚至严重的气道黏膜过氧化损伤。血氧水平过高，可以导致视网膜病变。动脉氧水平的提高必须和缺氧症状的改善相联系，因组织摄取氧的能力受到氧解离曲线、血红蛋白水平、心输出量等因素影响。

3.气道管理

保持呼吸道湿化和雾化，防止气道上皮细胞过于干燥而变性坏死。清除气道分泌物可以采用拍背、气道雾化等方法，也可以使用沐舒坦等药物化痰。对于先天性或获得性气道发育导致通气障碍者，或二氧化碳潴留者，应给予气管插管、机械通气和必要的手术处理，目的为解除气道阻塞、修复瘘管等先天性畸形。气管插管后小儿应每隔1～2小时向气管滴入生理盐水，然后行负压气道吸引。

4.机械通气。

5.呼吸兴奋剂

对于中枢性急性呼吸衰竭，可以使用尼可刹米、盐酸洛贝林（山梗菜碱）等药物兴奋呼吸中枢，但疗效不持久，使用时必须确定气道通畅，新生儿一般不用。尼可刹米肌内、皮下或静注。盐酸洛贝林皮下或肌内，必要时间隔30分钟可重复使用。

6.降低颅内压

遇有脑水肿时，原则上采用“边脱边补”的方式，控制出入液量，达到轻度脱水程度。常用药为甘露醇，静脉推注，间隔4～6小时重复应用。一般用药后20分钟颅内压开始下降。或采用甘露醇-甘油/氯化钠交替应用，间隔4～6小时，直至症状缓解可逐渐停药。利尿药多采用呋塞米，肌内或静脉注射，新生儿应间隔12～24小时。主要不良反应为脱水、低血压、低血钠、低血钾、低血氯、低血钙等。已经存在水、盐电解质紊乱者应注意及时纠正。

7.纠正酸中毒

（1）呼吸性酸中毒 呼吸衰竭时的主要代谢失平衡是呼吸性酸中毒。一般应保持气道通畅，兴奋呼吸，必要时采用机械通气方式，降低组织和循环血中的二氧化碳。

（2）代谢性酸中毒 采用碱性药物，如碳酸氢钠，通过中和体内固定酸，提高血浆HCO3- ，纠正酸中毒。静脉滴注或缓慢推注时，可以将5%碳酸氢钠用乳酸-林格液或葡萄糖生理盐水稀释为1.4%浓度，以降低碱性液对静脉血管的刺激。如果补充碱性液过快，或没有及时改善通气和外周循环，可能产生代谢性碱中毒，可以导致昏迷和心跳停止。在出现代谢性碱中毒时，可以迅速适当降低通气量。产生呼吸性酸中毒时，可补充生理盐水，或给予口服氯化氨、静注或口服氯化钾纠正。

8.强心药和血管活性药的应用

在持续低氧血症并发心力衰竭时可以使用洋地黄制剂、利尿药、血管张力调节制剂等。常用药物有①毛花苷C和地高辛；②多巴胺和多巴酚丁胺；③酚妥拉明；④一氧化氮（NO）吸入。

9.利尿药

在呼吸衰竭伴急性肺水肿、急性心力衰竭时。可以应用呋塞米促进肺液吸收、减轻心脏负荷。