小儿急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）又名小儿休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的小儿急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性呼吸衰竭，尽管吸入高浓度氧仍不能纠正。

中文名：小儿急性呼吸窘迫综合征

外文名：acute respiratory distress syndrome, ARDS

别名：小儿白色肺

部位：胸部

科室：呼吸内科，儿科，急诊科

症状：呼吸困难 呼吸急促

引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关。儿科最常见的因素是婴幼儿肺炎、败血症、心肺复苏后、感染性休克、误吸和溺水。

损伤方式

直接肺损伤：感染性或出血性休克、败血症、胰腺炎、多脏器功能不全综合征和大量输血等间接原因引起。

间接肺损伤：吸烟或吸入化学物质、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎、溺水等直接原因引起。

病变部位

肺实质和间质性疾病：吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎。

全身疾病：多脏器功能不全综合征、感染性或出血性休克、败血症、溶血危象。

其他部位损伤：头部创伤和其他神经性肺水肿、烫伤、药物中毒、胰腺炎等。

病原

感染性：细菌性或病毒性感染，肺炎和全身感染。

非感染性：吸烟或吸入化学物质、溺水、头部创伤、烫伤、药物中毒等。

该病最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿;肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。

ARDS时肺部的基本病理改变是肺血管内皮和肺上皮急性弥漫性损伤。全身性炎症反应综合征（SIRS）对其发病起关键作用。如远距离的组织外伤或感染（可以是局部或全身感染）发生炎症反应，随即有多种炎症介质经自分泌或旁分泌释放入血液循环中，启动SIRS过程。使肺血管通透性增加，肺微循环障碍，引起间质肺水肿;继之肺表面活性物质继发性缺乏、功能残气量下降、弥漫性肺不张，进一步使肺血管阻力增加，通气血流比例失调，肺部气体交换异常，引起严重低氧血症，炎症的持续存在，使肺循环对许多炎症介质的灭活作用丧失，进而导致其他器官的功能损害。各损伤器官又成为进一步的介质释放的源泉，使SIRS持续发展，导致更多的局部和全身组织损伤。

临床表现

起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人，除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，

突然出现呼吸增快：常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。到晚期可减慢。呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显。

其他系统的变化：常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。进一步发展可出现神志昏迷、惊厥。年长儿可伴有肌肉震颤等。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致脑水肿，发生中枢性呼吸衰竭。心率增快、缺氧开始时血压可升高，继则下降。可有肠麻痹，消化道溃疡、出血，肝功能受损。代偿呼吸性酸中毒，严重者少尿或无尿，甚至造成急性肾功能衰竭。

肺部体征

早期：有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音、哮鸣音，X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变。

晚期：肺部实变体征，如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影。

临床分期

急性损伤期：ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压（Pa02）仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。

潜伏期：亦称表面稳定期，继上期之后持续6～48h，此期患儿心、肺功能稳定，但通气过度持续存在，胸片可见细小网状浸润和肺间质性积液。通过连续观察，发现最终发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比容、动脉血氧分压、肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别，因此，在此期患儿虽然表面稳定，但有可能发展成为ARDS，需提高警惕。

急性呼吸衰竭期：突然气促、呼吸困难、，表现为呼吸浅而快。刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐惧感伴有发绀、鼻翼扇动、三凹征，肺部有时可闻及哮鸣音，病情严重时缺氧逐渐加重，吸氧及增加通气量后，缺氧状态不见好转。

严重生理障碍期：从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显，如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时，表明病情转重，但并非不可逆。严重ARDS的慢性肺部病变，需要为时数月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应，最终死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱。因此，也称此期为终末期。

以往无肺部疾患，且排除左心衰竭;突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于35次，常用的给氧方法不能改善；胸部X射线检查及动脉血气分析结果符合ARDS，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ARDS。

诊断标准为：

1、有严重感染或休克等基础病变；

2、病人在发病24～48h突然出现呼吸窘迫，并进行性加重（小儿可达50～80次/min）；

2、严重发绀和胸凹陷，吸氧难以纠正；

4、肺部体征较少，临床症状，肺部体征和X线表现不成比例；

5、血气除严重低氧血症外，有进行性A-aDO2增加，一般A-aDO2＞26.6 kPa（200mmHg）其肺内分流量超过10%；

6、肺嵌入压正常，表明肺毛细血管静脉压不高。根据原发疾病抢救治疗过程中发生的进行性低氧血症，通常的氧疗法不能纠正，及血气分析和X线改变可作出诊断。

1992年欧美联席会议制定的ARDS诊断标准

1、急性起病；

2、Pa02/Fi02＜200（不论PEEP值多少）；

3、后前位胸片示双侧肺浸润影；

4、PAWP＜18mmHg或临床无左心房高压的证据。

具备以上4项可诊断为ARDS。

1987年全国儿科危重病学术讨论会制定的ARDS诊断标准

1、具有引起ARDS的原发疾病，同时具有非心源性缺氧性呼吸困难，呼吸急促。

2、用一般口罩吸氧法（3~5L/min，相当FiO2 0.4左右），缺氧症状不能改善。

3、X线胸片，早期肺部改变不明显，或肺纹理增厚，或可见网状阴影，中、晚期肺部可见程度不等的弥漫性浸润性阴影。

4、血气分析，PaO2/FiO2＜250，PaCO2早期降低，晚期升高。

血气分析

早期可见进行性低氧血症和代谢性酸中毒，当病情逐渐发展，可发生二氧化碳潴留

Pa02：早期Pa02小于8.0kPa（60mmHg）及动脉氧饱和度（S02）降低；

PaCO2：早期降低，小于4kPa（30mmHg），晚期升高，大于6.0kPa（45mmHg）；

PA-aO2：大于6.65kPa（50mmHg）；

PaO2/F1O2＜26.7kPa（200mmHg）；

肺功能检查显示肺潮气量减少和肺活量明显下降。

X线表现

早、中期可无异常或呈轻度间质性改变，表现为肺纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状阴影。中晚期，斑片状阴影增多，呈磨玻璃样，或见散在小片状肺泡性实变的阴影，晚期两肺普遍密度增高，可见两肺广泛不同程度的融合性实变呈“白肺“外观；，间质水肿加重，肺泡性水肿亦较前明显，支气管气相明显。恢复期病变吸收可表现为网状和线状阴影，有时用X线可不留异常表现。

治疗原则是纠正低氧血症，尽快消除肺间质和肺泡内水肿，保证通气，维持心肾脑等脏器正常功能和治疗原发病。

PaO2在9.33～10.66kPa（70～80mmHg）时即可开始鼻管给氧。但随病情进展，用普通给氧方法不能纠正低氧血症，而需正压给氧。一般在PaO2低于7.99kPa（60mmHg），使用鼻导管输氧无效的情况下，而呼吸窘迫明显，应及时采用正压给氧。鼻塞CPAP对新生儿、小婴儿尤其适用。如吸氧浓度需50%才能使PaO2达理想水平时，应改用呼气末期正压通气（PEEP）。

治疗ARDS时呼吸机应用要注意以下几点：选用定容型呼吸机为宜，可使潮气量保持相对恒定。呼吸机顺应性要小（治疗小婴儿ARDS时宜小于0.098kPa/m2（1cmH2O/m2））。选择频率稍快，适当延长吸气时间，以利肺泡内气体分布均匀，呼吸比宜选1∶（1～1.25）。宜及早应用镇静药或肌松弛剂以减少肺部气压伤发生率。

该病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上（25%-90%），常死于多脏器功能衰竭。严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所致的急性肺水肿和ARDS，治疗及时亦能取得较好的疗效。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。虽然存活者肺容量和肺顺应性可接近正常，但大多数ARDS病人仍可能遗留不同程度肺间质性病变。

遵医嘱给予高浓度氧气吸入或使用呼气末正压呼吸（PEEP），并根据动脉血气分析值变化调节氧浓度。根据医嘱使用利尿剂，以减轻肺间质及肺泡水肿。

协助翻身、拍背，每2h1次，以促进分泌物的排泄。保持床单干燥、平整、清洁。必要时给气垫床或在骨隆突处放气圈。

安慰病人，解除病人的焦虑。应用松弛疗法、按摩等。在晨起、睡前、餐前、餐后做好口腔护理，以保证最佳的口腔卫生状况和良好的食欲。

加强营养，给予高蛋白质、高维生素的饮食。