急性一氧化碳（CO）中毒迟发型脑病又称急性CO中毒后续症、后发症、续发症等，是指急性CO中毒患者神志清醒后，经过一段假愈期，突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系为主的神经系统疾病。一般发生在急性CO中毒后的2天～60天，据统计87%的患者发生在急性CO中毒后的1个月内。许多患者及患者家属因患者CO急性中毒症状好转而轻视后续的治疗，导致患者致残甚至致死。

外文名：delayed carbon monoxide encephalopathy

别名：急性CO中毒后续症、后发症、续发症

就诊科室：神经内科

常见发病部位：脑

常见病因：急性CO中毒

常见症状：震颤麻痹、表情呆滞、面具脸、慌张步态‘行为怪异、哭笑无常、易激怒、狂躁、抑郁，痴呆等

中文名 ：一氧化碳中毒迟发型脑病

1.假愈期

本病从急性期中毒症状改善到脑病发作（症状出现）之间有一段类似痊愈的时间，称为假愈期。

2.起病症状

多数起病较急，症状以人格改变和定向力减退多见，如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪异、性格改变等。脑病发作的严重程度与急性期中毒程度无密切相关，可能与继发脱髓鞘及脑血管病变有关。

3.主要症状及体征

（1）锥体外系症状震颤麻痹是最常见的症状。患者表情呆滞、面具脸、慌张步态，与帕金森病不同之处在于四肢肌张力增高比较显著而震颤不明显。部分患者也可见舞蹈症及手足徐动症，扭转痉挛不常见。

（2）精神症状包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、狂躁、抑郁以及各种幻觉（如幻听、幻视）

（3）智能障碍以痴呆为主，表现为不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力的减退或丧失。注意力涣散、思维障碍、语言和躯体活动减少、缄默不语，严重时可呈木僵状态。反应迟钝，不知饥饱，不会穿衣、袜，二便失禁，生活不能自理，不能行走。

（4）去皮质状态由于大脑白质损坏广泛和严重，以致大脑皮质神经元的冲动不能传出，大脑半球的皮质处于广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传递也受阻。脑干功能正常但患者无意识。

（5）局灶神经功能缺损包括偏瘫、单瘫、四肢瘫、失语、感觉丧失、皮层盲、失听等。部分患者也可见一些周围神经病的表现如：正中神经、尺神经、胫前神经等单神经炎或多发性神经病。

1.实验室检查

血碳氧血红蛋白阴性，血、尿、便常规检查正常，血气分析正常。血清酶（心肌酶、转氨酶等）视假愈期的长短，如假愈期较短，急性中毒时增高的血清酶活性尚未恢复，故可表现为异常增高；如假愈期较长超过1月以上，此时血清酶活性已经恢复正常。

2.头颅CT检查

与急性CO中毒的脑CT相似。半球白质密度弥漫性降低，基底节区低密度或局灶性低密度改变。若合并脑出血或脑梗死，可出现相应的病灶。病程较长的患者可出现脑萎缩改变。

3.头颅磁共振检查

CO迟发脑病的病理变化主要是大脑白质脱髓鞘改变，脑水肿已经消退。脑磁共振T2WI呈高信号或稍高信号，T1WI一般无异常信号或有稍高信号，FLAIR可表现为稍高信号，DWI可呈稍高或高信号。晚期可见脑萎缩。

4.脑电图检查

在假愈期期中脑电图可以表现α波减少，慢波增多或正常脑电图。脑病发作后有部分患者脑电图正常。部分患者表现慢波增多。

1.有明确的急性CO中毒病史；

2.有明确的假愈期；

3.以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现；

4.颅脑CT脑白质病密度减低、脑萎缩。

1.常用治疗

（1）增加脑血流量，改善脑血液循环应用血管扩张药物如烟酸、川芎嗪、碳酸氢钠、盐酸倍他司汀，亦可吸入含3%～5%二氧化碳的氧气。

（2）抑制血小板聚集：阿司匹林、波立维等可抑制血小板的聚集，预防和减轻血栓形成。

（3）脑细胞赋能剂及脑细胞代谢促进剂：如吡拉西坦、三磷腺苷、细胞色素C、辅酶A等。

（4）抗震颤麻痹药物：如金刚烷胺、苯海索、左旋多巴等。

（5）关于激素及抗凝药物目前尚未获得一致意见。

2.高压氧

高压氧对于急性CO中毒及CO中毒迟发性脑病均有疗效，大多数患者坚持用高压氧治疗均可恢复到生活自理或更好的水平。

如及时发现并治疗，80%患者生活可以自理，部分患者遗留有不同程度的痴呆及肢体功能障碍。本病死亡率较低，约为1%，死亡多因护理不当继发压疮、肺部感染等。

本病的预防首先应加强对于CO中毒高危人群的健康宣传，避免出现急、慢性的CO中毒。急性CO中毒患者一经发现，应立即开门通风、注意保暖，保持呼吸道通畅，尽快转送医院抢救。此外无禁忌的患者应及时并坚持行高压氧治疗，也可在一定程度上减少CO中毒迟发型脑病的发生。有部分研究资料表明患者年龄（40岁以上）、有高血压病史、脑力劳动者、神志恢复后脑电图持续异常、急性CO中毒昏迷持续2～3天以上等均为发生CO中毒迟发型脑病的危险因素。