单核细胞增多症

EBV属疱疹病毒群，1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。

本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。

EB有五种抗原成分，即病毒衣壳抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）。各种抗原均能产生相应的抗体。 EB病毒为本病的病原，电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒为dna病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒dna；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。

单核细胞增多症

1、传染：带毒者及病人为本病的传染源。

2、传播途径：80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。

3、易感人群：人群普遍易感。

（一）传染源 带毒者及病人为本病的传染源。健康人群中带毒率约为15%。

（二）传播途径 80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢复后15～20%可长期咽部带病毒。经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。

（三）易感人群 人群普遍易感，但儿童及青少年患者更多见。6岁以下幼儿患本病时大多表现为隐性或轻型发病。15岁以上感染则多呈典型发病。病后可获持久免疫，第二次发病不常见。

本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，后侵入血液导致病毒血症，继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗原，激发自身抗体的产生，从而引起一系列并发症。

单核细胞增多症

在感染的B细胞内不断大量的转化和多克隆活化，促进B细胞大量多克隆增殖，新的病毒颗粒从细胞周期性溶解中逸出，不断进入血流，侵入其它B细胞。早期血流内的B淋巴细胞内可检出有EBV抗原（+）的比约为1：10000，在恢复期减为1：10000000（Cohen）。感染的B细胞因受EBV的作用，细胞膜发生抗原性变化，能激活T细胞的大量增殖，即反应性T细胞并在血流内大量出现，这就是血流中稍后所见的异常淋巴细胞，但其中也包括增多的NK细胞。体内因感染的B细胞和反应性T细胞的大量存在，从而引起全身一系列的复杂的体液免疫和细胞免疫。

受感染的B细胞能转化产生多种特异性抗体和释放多种免疫球蛋白（主要是IgM、IgG，其它有IgA、IgE等），这也为体外实验所证实。此外，EBV的核抗原（EBNA）部分可不进行病毒复制，而形成附加体（episome）附着于部分B细胞和鼻咽部上皮的细胞核内，或与宿主细胞的DNA整合，使细胞发生遗传性改变，随着细胞的增殖而不断地传与子代细胞（Jenson）。亦有认为B细胞是EBV的惟一感染贮源（Cohen），这种细胞也称永生细胞（immortalizing ell）。它们非常重要，因为其中病毒抗原不仅能逃避免疫监视并能不受抗病毒药物的影响。长期甚至终生在细胞核内潜伏或在适当条件下，再度形成完整病毒，间歇地从唾液中排出。少数病例甚至出现恶性增殖或发展成致癌因素。

反应性：T细胞中大量为CD8细胞（T8，细胞毒性T细胞），少数为CD4细胞（T4，辅助诱导T细胞），其它尚有NK细胞。血流中正常T4/T8细胞数比例应为2：1，此时出现严重比例倒置（Jenson）。因T8细胞对靶细胞（感染的B淋巴细胞）有细胞毒和抑制效应，能杀伤并能抑制B细胞的增殖和形成抗体，此外加上NK细胞和中和抗体等作用，这样使受感染的B细胞逐渐减少和消失，反应性T细胞也相应随之减少逐渐恢复正常，这就形成了IM良性循环的自愈过程。

病理变化：在肿大的淋巴结、脾脏和肝脏中，出现淋巴母细胞系（lymphoblastoid celllines）中的淋巴单核细胞大量良性增生和广泛地组织浸润、集结，使失去正常结构，这是IM的基本病理特点。

肝脏的浸润细胞分布在汇管区，并向肝窦发展。肝巨噬细胞（<SPAN lang=EN-US>Kupffer细胞）增多，但是肝细胞除个别肝坏死的病例外，外形仍能保持正常。淋巴结浸润集结区主要在T细胞分布的副皮质区，较少在B细胞分布的发生中心部位。脾脏的浸润区在脾窦和脾髓区内，其中有部分细胞内的形态模糊不清。

在全身各脏器中血管的周围和淋巴组织内，也可有正常或异常的淋巴细胞浸润、集结或出现局限性病灶。这是多脏器可以发展成病变的基础。因此值得注意。

单核细胞增多症

（一）发热 体温高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自数日至数周，甚至数月。可伴有寒战和多汗。中毒症状多不严重。

（二）淋巴结肿大 见于70%的患者。以颈淋巴结肿大最为常见，腋下及腹股沟部次之。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明显压痛，不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数周至数月。肠系膜淋巴结肿大引起腹痛及压痛。

（三）咽痛 虽仅有半数患者主诉咽痛，但大多数病例可见咽部充血，少数患者咽部有溃疡及伪膜形成，可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。

（四）肝脾肿大 仅10%患者出现肝肿大，肝功能异常者则可达2/3。少数患者可出现黄疸，但转为慢性和出现肝功能衰竭少见。50%以上患者有轻度脾肿大，偶可发生脾破裂。检查时应轻按以防脾破裂。

（五）皮疹 约10%左右的病例在病程1～2周出现多形性皮疹，为淡红色斑丘疹，亦可有麻疹样、猩红热样、荨麻疹样皮疹，多见于躯干部，一周内隐退，无脱屑。

（六）神经系统症状 见于少数严重的病例。可表现为无菌性脑膜炎，脑炎及周围神经根炎等。90%以上可恢复。

其它尚有肺炎（5%）、心肌炎、肾炎、眼结膜充血等。

病程多为1～3周，少数可迁延数月。偶有复发，复发时病程短，病情轻。本病预后良好，病死率仅为1～2%，多系严重并发症所致。

（一）呼吸系统 约30%患者可并发咽部细菌感染。5%左右患者可出现间质性肺炎。

（二）泌尿系统并发症 部分患者可出现水肿、蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等类似肾炎的变化，病变多为可逆性。

（三）心血管系统并发症 并发心肌炎者约占6%，心电图示T波倒置、低平及P—R间期延长。

（四）神经系统并发症 可出现脑膜炎、脑膜脑炎、周围神经病变，发生率约为1%。

其它并发症有脾破裂、溶血性贫血、胃肠道出血、腮腺肿大等。

（一）流行病学资料 应注意当地流行状况，是否曾赴流行地区出差旅游。周围有无类似患者，以便协助诊断。

（二）临床表现 主要为发热、咽痛、颈部及其它部位淋巴结肿大，肝脾肿大，多形性皮疹，但本病临床表现变异较大，散发病例易误诊，尤其在无实验室检查条件的情况下，诊断困难较大。

（三）实验室检查

单核细胞增多症

3．EBV抗体检测：抗EBV有对VCA、EA、EBNA的抗体及补体结合抗体、中和抗体等。其中以抗-VCAIgM、和IgG较为常用，前者出现早、消失快、灵敏性与特异性高，有早期诊断价值，后者出现时间早，滴度较高且可持续终身，宜用于流行病学调查。

4．EBV的检测：较为困难，且在健康人及其他疾病患者中亦可检出病毒，故很少用于临床诊断。

本病应与以咽峡炎表现为主的链球菌感染、疱疹性咽峡炎、风湿热等，以发热、淋巴结肿大为主要表现的结核病、淋巴细胞白血病、淋巴网状细胞瘤等，以黄疸、肝功异常为特征的病毒性肝炎及化验改变较类似的传染性淋巴细胞增多症、巨细胞病毒感染、血清病等进行鉴别。此外本病还需与心肌炎、风疹、病毒性脑炎等相鉴别。

实验室检查

外周血象。血象改变是本病的重要特征。早期白细胞总数多在正常范围或稍低，发病1周后，白细胞总数增高，一般为（10—20）×109/L，高者可达60×109/L。单核细胞增多为主，占60%以上。异常淋巴细胞增多10%以上或其他绝对值超过1.0×109/L时具有诊断意义，血小板计数常见减少，可能与病毒直接损伤及免疫复合物作用有关。血象 白细胞总数正常或稍增多，最高可达30～50×109/L。单个核细胞（淋巴细胞、单核细胞及异型淋巴细胞）可达60%以上，其中异型淋巴细胞可在10%以上。病初起时白细胞计数可以正常。发病后10～12天白细胞总数常有升高，高者可达3万～6万/mm3，第3周恢复正常。在发病的第1～21天可出现异常淋巴细胞（10%～20%或更多），依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型。这种异常细胞可能起源于T细胞，亦可见于其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血热、水痘、腮腺炎等，但其百分比一般低于10%。血小板计数可减少，极个别患者有粒细胞缺乏或淋巴细胞减少，可能与人体异常免疫反应有关。

血清学检查

（1）嗜异凝集试验：患者血清中出现IgM型嗜异性抗体，能凝集绵羊或马红细胞、阳性率达80%—90%，效价高于1：64经豚鼠肾吸收后仍阳性者，具有诊断意义。5岁以下小儿试验多为阳性。嗜异性凝集试验（heterophil agglutination test）是一标准的诊断性试验，其原理为患者血清中常含有属于IgM的嗜异性抗体可与绵羊或马红细胞凝集。该试验在病程早期即呈阳性，约为40%，第二、三周阳性率分别可达60%及80%以上，恢复期迅速下降。正常人、血清病患者、淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病及结核病等患者。血清中也可出现嗜异性抗体，可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别，一般认为经豚鼠肾吸收后的滴定效价在1：64以上者具有诊断意义。嗜异性凝集试验的阳性率达80%～90%，其原理是病人血清中常含有属于IgM啫异性抗体，可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为2～5个月。较晚出现啫异性抗体者常常恢复较慢。少数病例（约10%）的嗜异性凝集试验始终阴性，大多属轻型，尤以儿童患者为多。

（2）EBV抗体检测：用免疫荧光法和酶免疫吸附法检测血清中VCA IgA和EA IgG，VCA IgM是新近EBV感染的标志，EA IgG是近期感染或EBV复制活跃的标志，均具有诊断价值。正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等患者，其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，抗体效价均较低），但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。

正常人和上述各种患者（血清病患者除外），血中嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收，而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收。嗜异性凝集素效价从1∶50～1∶224均具有临床价值，一般认为其效价在1∶80以上具诊断价值。若逐周测定效价上升4倍以上，则意义更大。近年来采用玻片凝集法，用马红细胞代替绵羊红细胞，出结果较试管法快，比较灵敏。约30%患者可并发咽峡部性链球菌感染。急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎。脾破裂发生率约2%，通常多见于疾病的10-21d内。约6%的患者并发心肌炎。

（3）EBV抗原检测：Southern印迹法可检测整合的EBV DNA，原位杂交科确定口咽上皮细胞中EBV的存在聚合酶链反应可敏感、快速、特异地检出标本中的EBV DNA。

目的研究儿童传染性单核细胞增多症（IM）不同时期外周血T细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞的改变及其变化规律。方法在病程不同时期采集30例IM患儿的外周血，肝素抗凝，采用流式细胞术方法分别检测了30例IM患儿急性期、病程1月、病程3月、病程6月及正常对照组外周血淋巴细胞CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞表达率。结果1IM急性期CD4^+（14．84±5．03%）及CD4/CD8（0．25±0．13%）明显降低，CD3^+（82．55±5．49%）、CD8^+（66．17±8．10%）明显增高，与其余各组比较均存在显著性差异（P〈0．001）。

随时间推移及感染的控制CD4^+及CD4/CD8细胞逐渐升高，但病程1月（CD4^+：27．89±6．04%，CD4/CD8：0．66±0．16%）与病程3月（CD4^+：29．49±4．49%，CD4/CD8：0．76±0．20%）比较无显著性差异（P〉0．05），与病程6月（CD4^+：32．81±6．79%，CD4/CD8：0．93±0．31%）及对照组（CD4^+：65．04±6．50%，CD4/CD8：1．18±0．35%）比较，均存在显著性差异（P〈0．001）；3病程1月CD3^+（76．25±8．33%），CD8^+（46．35±9．43%）与病程3月CD3^+（71．20±5．32%），CD8^+（37．76±8．28%）、病程6月CD3^+（67．98±8．01%），CD8^+（33．96±7．37%）及对照组CD3^+（65．04±6．50%），CD8^+（30．72±16．51%）比较均存在显著性差异（P〈0．001）；

实验各组病程3月与病程6月CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+比较均无显著性差异（P〉0．05），但3月组与对照组比较均存在显著性差异（P〈0．01）；5实验各组病程病程6月CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+与对照组比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论IM急性期CD3^+、CD8^+明显增高，CD4^+及CD4/CD8明显降低，随着时间推移及感染控制，CD3^+、CD8^+逐渐降低，CD4^+及CD4/CD8逐渐增高，6月CD3、CD4、CD8的表达及CD4^+/CD8^+达正常水平。

1、外感风邪症状：咳嗽流涕，咽红疼痛，乳蛾肿大，上有白糜，身热起伏，恶心，腹部不适，舌苔白，脉浮数。

证候分析：外感时邪疫毒，首先犯肺，肺失宣肃，故咳嗽流涕。邪热循经上熏，故乳蛾肿大，上有白糜。邪正交争，营卫不和，故身热起伏。进而邪毒犯胃，故见恶心，腹部不适。苔白，脉浮数，均示病邪尚在表。

2、阴虚火旺症状：身热不解，口渴引饮，食欲不振，低热盗汗，肝脾肿大，舌质暗红，苔薄白，脉细。

证候分析：邪毒内盛，伤及阴分，故身热不解，口渴引饮。阴虚内热，则低热盗汗。热灼血脉，血瘀不行，故见肝脾肿大。

3、热毒炽盛症状：壮热不退，口渴烦躁，皮下出血，或见血尿，舌质红，苔黄，脉数。

证候分析：热毒炽盛于内，故壮热不退，口渴引饮。内扰神明，故烦躁不宁。邪热迫血妄行，外溢肌肤，内渗下焦，则皮下出血或血尿。舌质红，苔黄，脉数为热毒炽盛之象。

4、湿热蕴积症状：面目发黄，恶心呕吐，纳呆食少，大便不实，肝脾肿大，苔白腻，脉儒数。

证候分析：禀赋不足，脾虚生湿，复感外邪疫毒，两者相合，湿热作祟，湿热蕴结肝胆，肝失条达，胆汁外溢，故两目发黄。肝木侮脾，故恶心呕吐，纳果食少，大便不实。湿热耗伤阴血，血瘀不行，则肝脾肿大。苔白腻，脉儒数，为湿热之象。

1、外感风邪治则：疏风清热利咽。

主方：银翘散加减。

加减：乳蛾白点，加射干10克、马勃6克；身热起伏，加白薇10克、知母10克。

主方分析：本证属外感时邪热毒，病尚在表，银翘散疏风清热利咽，以清解邪毒。

处方举例：

银花10克 连翘10克 板蓝根30克 柴胡6克 黄芩10克 白花蛇舌草15克 茅根30克赤芍10克 丹皮10克 甘草6克

2、阴虚火旺治则：养阴清热。

主方：当归六黄汤加减。

加减：盗汗，加牡蛎30克（先煎）、五味子6克；口渴，加芦根30克、石斛10克；肝脾肿大，加鳖甲煎丸10克（包煎）。

主方分析：本证为热毒伤阴，阴虚火旺之证，究其本，重在清热，故用黄芩、黄连、黄柏清三焦之热，配以生地、熟地、玄参以滋养阴分，加以当归、黄芪养血益气，共奏养阴清热之功。

处方举例：

当归10克 黄连3克 黄柏10克 熟地10克 五味子6克 生地10克 黄芩10克 黄芪10克 玄参10克 甘草6克

3、热毒炽盛治则：清热解毒，凉血止血。

主方：清营汤加减。

加减：皮下出血，加赤芍10克、丹皮10克；血尿，加大小蓟草各10克、茅根30克。

主方分析：本方为时邪热毒深入营分，迫血妄行，故以清营汤清热凉血止血。方用犀角、生地黄清热凉血；银花、连翘清热解毒；黄连、竹叶情心泻火；丹参清心凉血、活血散瘀；加玄参、麦冬养阴生津。

处方举例：

水牛角30克（先煎）生地10克 玄参10克竹叶6克 银花10克 连翘10克 黄连3克丹参10克 麦冬10克 甘草6克

4、湿热蕴积治则：清热利湿。

主方：甘露消毒丹加减。

加减：肝脾肿大，加鳖甲15克、丹参10克；恶心呕吐，加姜竹茹6克、姜半夏10克。

主方分析：本证起因为湿热蕴积，病势缠绵，当用甘露消毒丹清热利湿辟秽。方用黄芩、连翘、射干、贝母清热解毒化痰；藿香、豆蔻、石菖蒲芳香化湿浊；滑石、木通、茵陈清利湿热；薄荷辛凉透达；射于清利咽喉。

处方举例：

茵陈10克 山栀10克 黄芬芩克 石菖蒲10克 泽泻10克 木通10克 连翘10克 蔻仁6克（后下）藿香10克 甘草6克

本病的治疗为对症性，疾病大多能自愈。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息。抗生素对本病无效，仅在咽部、扁桃体继发细菌感染时可加选用，一般以采用青霉素G为妥，疗程7～10天。若给予氨苄青霉素，约95%患者可出现皮疹，通常在给药后1周或停药后发生，可能与本病的免疫异常有关，故氨苄青霉素在本病中不宜使用。

有认为甲硝唑及氯林可霉素对本病咽峡炎症可能有助，提示合并厌氧菌感染的可能，但氯林可霉素亦可导致皮疹。肾上腺皮质激素对咽部及喉头有严重病变或水肿者有应用指征，可使炎症迅速消退，及时应用尚可避免气管切开。激素也可应用于有中枢神经系统并发症、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心肌炎、心包炎等。

应随时警惕脾破裂发生的可能，及时确诊，迅速补充血容量，输血和进行脾切除，常可使患者获救。

阿昔洛韦（acyclovir）及其衍生物在体外试验中有拮抗EB病毒的作用，但此类药物不必常规地应用于一般的传染性单核细胞增多症患者，惟有伴口腔毛白斑病的艾滋病者以及有充分证据说明是慢性进行性EB病毒感染者可考虑应用此类制剂。

一、资料与方法

资料 76例儿童IM中男44例，女32例，男：女=1.38:1;年龄2mo～14a，<1a4例(5.26%)，1～3a24例(31.6%)，4～7a35例(46.1%)，8～14a13例(17.1%)。

二、方法

1、诊断标准 (1)典型IM症状和体征：发热、咽峡炎、肝脾大、淋巴结大、皮疹等；（2）外周血变异淋巴细胞(AL)>0.10；（3）EB病毒抗衣壳抗原抗体(EBVVCAIgM)阳性。如具备临床表现中的任何3条，同时具有（2）、（3）中任一项即可诊断。

2 、临床表现 有典型临床表现32例（42.1%）,发热71例（93.4%），入院时热程≤7d43例(56.6%)、>7d28例(36.8%)，咽峡炎65例(85.5%)，颈淋巴结肿大62例(81.6%)，肝肿大48例(63.1%)，脾肿大37例(48.7%)，皮疹15例(19.7%)，咳嗽23例(30.3%)，眼睑浮肿2例(2.6%)，抽搐3例（3.95%），血小板减少性紫癜1例（1.31%）。

3 、实验室检查 （1）外周血象：白细胞总数：最低2.7×109・L-1，最高36×109・L-1，其中47例（61.8%）>10×109・L-1，11例（14.5%）<4×109・L-1，18例（23.7%）正常；白细胞分类：淋巴细胞≥50%26例（34.2%），单核细胞+淋巴细胞≥60%39例（51.3%），异型淋巴细胞≥5%68例（89.4%），其中异型淋巴细胞最高达38%；24例(31.5%)贫血，除7例(9.21%)中度贫血外，其余均为轻度贫血；血小板300×109・L-122例（28.9%）。（2）肝功能检查：76例肝功能检查的主要表现为酶学改变，其中乳酸脱氢酶（LDH）升高57例（75%），天冬氨酸转氨酶（AST）升高52例（68.4%），丙氨酸转氨酶（ALT）升高47例（61.8%），总胆汁酸（TBA）升高34例（44.7%）；总胆红素、间接胆红素、直接胆红素、总蛋白和白蛋白无明显变化。肝功酶学异常程度，。（3）EBV特异性抗体测定：传染性单核细胞抗体(EBVIgM)测定61例，其中34例(55.7%)阳性；EBVVCAIgM测定8例，其中6例阳性。（4）嗜异凝集试验：共测54例，其中阳性31例（57.4%）。（5）骨髓检查：17例行骨髓细胞学检查，其中12例为增生性骨髓象，3例为感染性骨髓象，1例为继发性血小板减少性紫癜。

4、其它检查 43例X光胸片诊断显示：11例支气管肺炎，19例支气管炎；3例抽搐患儿脑电图检查显示：2例界限，1例正常；7例心电图检查显示：2例窦性心动过速。

5、治疗 确诊后以对症治疗为主，给予静脉滴注阿昔洛韦、更昔洛韦或利巴韦林等；合并细菌感染者给予抗生药物；高热不退、症状较重者，给予激素治疗。痊愈68例，好转8例。

三、讨论

本研究结果显示：42.1%的儿童IM具有典型临床表现，诊断不难，但在病程早期常易误诊为发热原因未明、化脓性扁桃体炎、淋巴结炎、支气管肺炎、败血症等。尤其是颈部淋巴结肿大兼有渗出性扁桃体炎的发热患者，常被误诊为化脓性扁桃体炎，应注意作鉴别诊断。

本组病例合并有肝损害、支气管肺炎、脑炎、血小板减少性紫癜等，最常见的并发症为消化系统并发症，表现为肝功能的改变。总胆红素、间接胆红素、直接胆红素、总蛋白和白蛋白无明显变化。主要表现为酶学改变，其中以ALT，AST，LDH升高最常见，肝酶升高的程度以轻中度为主，且具有恢复快、预后良好的特点；呼吸系统的症状表现为支气管炎和支气管肺炎，尤其部分无咳嗽或咳嗽已明显改善的患儿，胸片仍显示炎症渗出。因此，对发热时间长、抗生素治疗无效的支气管肺炎，应警惕EBV感染的可能。单纯眼睑水肿2例，尿常规及肾功能正常。一般认为IM眼睑水肿系颈部肿大淋巴结压迫，使静脉淋巴回流障碍，而非肾脏损害所致。故提高IM伴眼睑水肿的认识将有助于减少误诊、漏诊。

在基层医院，患儿往往就诊时间较早，本组入院时热程≤7d者占56.6%，此时症状常不典型，外周血常规具有一定提示意义。本组淋巴细胞≥50%者34.2%，单核细胞+淋巴细胞≥60%者51.3%，两者约占85.5%。对于早期疑诊病例，外周血常规淋巴细胞≥50%或淋巴细胞+单核细胞≥60%，可做白细胞-异型淋巴细胞检测。因外周血异型淋巴细胞是早期诊断传染性单核细胞抗体的主要指标之一。异型淋巴细胞一般在病后3d出现，1w内可达10%以上，2～3w可高达10～35%，3w后逐渐降低，持续时间约7w。本组首次异型淋巴细胞≥5%占89.4%，在随后的复查中，异型淋巴细胞≥10%约占90.1%。故要确诊儿童IM须多次检查外周血异型淋巴细胞，而不能单靠一次异型淋巴细胞<10%而否定传单的诊断。

EBVVCAIgM在感染早期出现，持续数周～3mo，是反映近期EBV原发感染的可靠标志，阳性率一般为66.7～100%。本组因条件所限，仅做8例，其中6例阳性。传染性单核细胞抗体(EBVIgM)及嗜异凝集试验阳性率分别达55.7%和57.4%，对诊断有意义。

对于临床表现类似IM，但不是EBV感染所致的称为传染性单核细胞增多综合征，多由巨细胞病毒、鼠弓行虫、腺病毒、肝炎病毒等所致。随着医学检测水平的提高，近年来巨细胞病毒感染所致的单核细胞增多症（CMVMN）发现率逐渐增多。成年患者较易区别，成人CMVMN较少见，一般严重的咽痛，肝、脾、淋巴结肿大，大多见于IM。但在小儿，两种疾病的临床表现极为相似，易误诊。国外报道，CMVMN与IM临床表现比较，除IM多有颈部淋巴结肿大外，其它临床表现如发热、渗出性扁桃体炎、肝肿大、脾肿大、咽痛等差异不明显。结果显示二者临床表现相似。故对临床表现类似传染性单核细胞增多症，但EBVVCAIgM阴性或嗜异凝集试验阴性的患者需进一步作CMV病毒特异性抗体检测。单份血清CMVIgM阳性，提示近期感染，可确诊。

EBV属疱疹病毒，其人体宿主细胞主要为B淋巴细胞。EBV感染的B淋巴细胞可表达一系列EBV特异性抗原分子，使后者具有高度免疫原性，诱导机体免疫反应，刺激CD4T淋巴细胞产生Th1型的细胞因子，从而激活NK细胞和CD8+T淋巴细胞，产生EBV特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)，从而吞噬和消灭EBV感染的B淋巴细胞，使IM的临床表现逐渐消退。正因如此，绝大多数IM呈良性自限性临床经过。本组患儿以轻症为主，预后较好。追踪91例IM患儿与正常对照组比较，继发淋巴细胞白血病和恶性组织增生症明显增加，提示对IM患儿须长期追踪其病情变化。

1、仅供体外诊断及专业人员使用。

2、勿将不同批号的试剂混用，试剂盒过期请勿使用。

3、所有样品和对照液均作为传染物品处理。

4、请勿使用高溶血的样本。

5、缓冲液和对照品中含有叠氮化钠，当处理这些溶液时，应用大量的清水冲洗。

6、警告：潜在的生物危害物质。

7、用于对照品配制的血清血浆由FDA验证HIV1/2,乙肝，丙肝阴性。但是在使用时，须按照生物安全2级的标准。

费德勒

危机？或许是吧，不过，现在看来，26岁的费德勒，还有一些“不为人知”的故事。上个月，六周内第三次患病之后，他在瑞士进行了全面检查，并在迪拜停留的几天里也做了相应的检查。据费德勒说，检查结果显示，他患有单核细胞增多症。

费德勒已经表示，澳网公开赛前他就食物中毒，这完全打乱了他的准备计划，最终败给德约科维奇。状态低迷阶段，费德勒公开表示，单核细胞增多症是更为严重的问题。“医生说至少需要6周，才能回到12月以前那种状态， ”费德勒在迪拜接受电话采访时说，他现在已经通过体检可以进行比赛了。

单核细胞增多症是一种传染病，通常是由EB（Epstein-Barr）病毒引起的。它会产生像感冒一样的症状和长期持续性的疲劳。医生通常会劝阻那些患有单核细胞增多症的人参加剧烈运动，因为受感染部位的不断扩大很可能会导致脾脏破裂。

“当我得知这是单核细胞增多症，我其实更高兴自己晋级了澳网公开赛的半决赛，因为医生可能会说，你不能去打比赛。”费德勒说。费天王也知道，单核细胞增多症曾经迫使世界排名前十的克罗地亚选手安西奇错过了2007赛季中的6场比赛，其中包括温布尔登公开赛。“在我家乡的一个足球俱乐部，一位足球运动员被迫缺阵两年的比赛，”费德勒说。 “你听到了两年，现在你又听到六个月。所以我想，我的上帝啊”。

费德勒表示，2月里有10天他无法进行训练，同时收到体检报告之后，他必须在3月3日迪拜公开赛的前5天开始恢复训练。“他们还不能确定我已经痊愈，但我正在生成抗体，这表明你正在恢复，”他说。 “不过，我曾失去了很多健康，从12月到我得知患病之前，我一直感觉很棒，但现在我还无法真正地投入训练，因为你不得不警惕单核细胞增多症”。

费德勒说，12月前往澳大利亚之前他已经发烧了，却没有进行任何医学治疗。之后，他在澳大利亚感觉不适，因此接受了计划已久的为期两个星期的休息，其中包括将缺席超级杯的比赛。但他说，他很快又由于感冒症状陷入病症，不得不回到瑞士进行检查。即使是在全盛时期，费德勒正在进入职业生涯一个极具挑战性的赛季。他的斗争来自与“德约科维奇”一行人的对抗和冗长的赛程，其中包括北京奥运会。他仍在追求，以赢得他唯一欠缺的法国公开赛的大满贯冠军头衔，同时，他将试图用连续第六个温网冠军来打破比约恩·博格创下的纪录。

现在，2008年显得更具挑战性，这一年就像个大影院，他们要看看一个习惯性顺利取得胜利的冠军，会有怎样的表现。

费德勒已在很大程度上避免了重大的伤病问题，并已连续打了33场大满贯赛事，获得12个大满贯冠军，剩下两个就能追平桑普拉斯职业生涯的纪录。他在2006年赢得4个大满贯比赛中的3个冠军，在2007年他做了同样的事。尽管2008年他能在墨尔本公园称王，但他说，现在宣布他的王朝已经结束还为时过早。

目前尚无有效预防措施。急性期患者应进行呼吸道隔离。其呼吸道分泌物及痰杯应用漂白粉或煮沸消毒。因病毒血症可长达数月，故病后至少6个月不能参加献血。疫苗尚在研制中。