短暂性脑缺血发作（TIA）是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足，引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。起病突然，症状持续时间比较短，大部分患者症状持续10～20分钟，一般在1小时内可缓解，且无脑梗死的证据以及神经功能缺损症状。可反复发作，但一般在24小时内完全恢复，无后遗症。

患者表现为突然出现身体一侧麻木、无力等症状。好发于50～70岁中老年人，男性多于女性。严重时可并发脑梗死、脑栓塞，应尽早治疗。

短暂性脑缺血发作是卒中的高危因素，治疗上首选双联抗血小板聚集药物，应重视并积极查找自身存在的病因及危险因素，并给予相应治疗，同时应保持健康的生活方式。症状一般轻微，不留后遗症，如延误治疗可进展为急性脑梗死。

在影像学检查尚不发达的20世纪70年代以前，人们更多的是依靠症状以及症状持续时间来定义短暂性脑缺血发作，但随着神经影像学的发展，DWI等磁共振检查技术的逐渐普及，对传统“时间-症状”短暂性脑缺血发作的定义提出了挑战。研究显示，在由传统“时间-症状”定义诊断下的短暂性脑缺血发作患者中，30%~50%在DWI出现了新发脑梗死，鉴于此，2009年新短暂性脑缺血发作定义认为有无梗死病灶是鉴别诊断短暂性脑缺血发作和脑梗死的唯一依据，而不考虑症状持续时间，新的定义淡化了“时间-症状”的概念，强调了“组织学损害”。此外，新定义还将脊髓缺血导致的急性短暂性神经功能缺损也归入短暂性脑缺血发作的范畴。

中文名：短暂性脑缺血发作

外文名：transient ischemic attack

别名：小卒中、轻型卒中

就诊科室：神经内科、急诊科

多发群体：中老年人

常见发病部位：大脑

常见病因：动脉粥样硬化、房颤

常见症状：一过性偏侧肢体麻木无力、视力下降、视野缺损、言语障碍

相关药物：阿司匹林、氯吡格雷、华法林、利伐沙班、阿托伐他汀

短暂性脑缺血发作按缺血部位可分为颈内动脉系统短暂性脑缺血发作和椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作。因缺血影响的神经部位不同，其症状及特点有所不同。颈内动脉系统短暂性脑缺血发作：主要由于颈内动脉血管发生缺血引起患者出现肢体单瘫、偏瘫和面瘫，病变对侧单肢或偏身麻木等。椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作：由于后循环血管缺血引起眩晕、恶心呕吐、饮水呛咳、构音障碍、行走不稳等。

短暂性脑缺血发作的发病原因与缺血性卒中相同，只是疾病动态过程中的不同阶段。短暂性脑缺血发作的血管阻塞时间很短，通常不会造成永久性损伤，这和缺血性卒中不同。大动脉的动脉粥样硬化斑块破裂后栓子脱落，或心源性微栓子脱落，随血流进脑部后阻塞血管引起症状。当微栓子崩解或者移动后，血流恢复，症状消失，因此症状持续时间较短。如果颈部或颅内动脉狭窄，当血压波动或偏低时，狭窄部位远端的血管血流减少，这引发短暂性脑缺血症状。血压回升后，局部脑血流恢复正常，症状消失。血液成分在脑中的微血管淤积并阻塞微血管，也可导致TIA。贫血、血小板增多症、白血病、血纤维蛋白原含量增高、异常蛋白血症等都可能引起TIA。其他颅内动脉炎、脑盗血综合征、脑血管痉挛或受压也可引起脑缺血发作。

缺血性卒中家族史、年龄、性别、既往病史、镰状细胞病、高血压、动脉粥样硬化、心脏疾病、吸烟酗酒等因素可诱发此疾病。

短暂性脑缺血发作可由数种影响脑血流的病理生理改变导致：

可发生于血管本身，如动脉粥样硬化、脂质透明变性、炎症、淀粉样沉积、动脉夹层、发育畸形、动脉瘤扩张或静脉血栓形成。

可起源于远端，如来源于心脏或颅外循环的栓子停留在颅内血管时所发生的情况。

可由灌注压降低或血液黏度增加致脑血流量不足引起。

我国成人的短暂性脑缺血发作患病率为2.27%，发病率随年龄的增长而显著增加，多发生于老年人(50~70岁)，男性多于女性，短暂性脑缺血发作与缺血性卒中有着密不可分的关系。

短暂性脑缺血发作症状持续时间比较短，大部分患者症状持续10～20分钟，一般在1小时内可缓解，且无脑梗死的证据以及神经功能缺损症状。可反复发作，但一般在24小时内完全恢复，无后遗症。

研究报道患者TIA后2d、7d、30d和90d卒中发生的概率分别为：3.5%、5.2%、8.0%、9.2%。如处理得当，TIA后90d的卒中风险可降低至1%-3%。因此，TIA是需紧急干预的卒中预警事件，同时也是二级预防的最佳时机。

通常起病突然，症状持续时间短，多数持续10～20分钟，多在1小时内缓解。可反复发作，椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作更易反复发作。

TIA好发于中老年人，男性多于女性，患者多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等血管病危险因素。发病突然，常反复发作，局部脑或视网膜功能障碍历时短暂，最长时间<24 h，不留后遗症状。血流动力学改变导致的TIA，因每次发作缺血部位基本相同，临床表现相似或刻板。微栓塞导致的TIA，因每次发作受累的血管和部位有所不同，临床表现多变。

不同类型的短暂性脑缺血发作可有不同的症状表现

颈内动脉系统TIA

最常见的症状是一过性黒矇（眼前突然一片漆黑）或失明、语言障碍、对侧发作性的面瘫、肢体单瘫或偏瘫。

椎-基底动脉系统TIA

最常见的是脑干和小脑缺血，症状多为眩晕、复视、吞咽困难、构音障碍、面部麻木等。可有眼球震颤（不自主、有节律的眼球运动）、眼肌麻痹、交叉性瘫痪（病变同侧的周围性面瘫、对侧的肢体瘫）、共济失调（表现为步态不稳等）及平衡障碍、同向视野缺损等临床体征。还可表现为跌倒发作、短暂性全面遗忘、双眼视力障碍。椎-基底动脉系统TIA患者很少出现孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥头痛、尿便失禁、嗜睡或癫痫等症状，往往合并有其他脑干或大脑后动脉供血区缺血的症状和/或体征。

出现面部、手臂或下肢，尤其是身体的一侧突发麻木、无力、视力下降、言语障碍，或行走不稳、跌倒发作，建议迅速于就诊急诊科或神经内科。

就诊科室

神经内科、急诊科

诊断流程/诊断依据

短暂性脑缺血发作的诊断主要是依靠详细病史，即突发性、反复性、短暂性和刻板性特点，结合必要的辅助检查诊断，必须排除其他脑血管病后才能诊断。

相关检查

短暂性脑缺血发作需要与脑梗死一样，进行充分的影像学和实验室方面的评估，确定相关危险因素，采取相应的治疗措施。

影像学检查

头颅MRI：头颅MRI特别是扩散加权成像（DWI）的检查，对早期微小缺血灶敏感，可提高短暂性脑缺血发作的诊断，有助于短暂性脑缺血发作与脑梗死相鉴别。

血管造影：包括CT血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA）和数字化减影血管造影（DSA），可了解脑血管狭窄和痉挛状况；检查大脑的损伤、查找其他疾病，血管造影有助于显示血栓来源。

TCD发泡试验：可以检测颅内脑底主要动脉的血流量，了解心脏内有无右向左分流的微栓子。

24小时心电图、心脏超声以及经食道心脏超声，可用于筛查是否有心源性栓子；

胸部X光片：用来检查心脏的大小和形状。

超声心动图：检查心脏的形状和血流。

颈动脉彩超：检查双侧颈总动脉、颈内动脉有无动脉粥样板块形成。

实验室检查

包括血常规、尿常规，血糖、电解质、肝功能和肾功能、凝血功能、血脂、心肌酶谱、同型半胱氨酸等常规检查，可用以判断是否存在血液学异常，可用于查找可能导致TIA症状的病因。

鉴别诊断

癫痫发作

部分性癫痫发作可表现为局部肢体抽动，多起自一侧口角，然后扩展到面部或一侧肢体，或者表现为肢体麻木感和针刺感等，一般持续时间更短，脑电图可有异常。部分性癫痫大多由脑部局灶性病变引起，头部CT和MRI可能发现病灶，而短暂性脑缺血发作一般头部CT和MRI检查正常。

良性发作性位置性眩晕

良性发作性位置性眩晕是一种位置性眩晕，与头位变换有关，每次发作持续时间短暂，多数小于1分钟，而短暂性脑缺血发作临床症状一般持续10~20分钟，多在1~2小时内恢复，由此可进行鉴别。

病因治疗

短暂性脑缺血发作患者要积极查找病因，针对可能存在的脑血管病危险因素，如高血压、糖尿病、血脂异常、心脏疾病等进行积极有效的干预治疗。同时应建立健康的生活方式，合理运动、避免酗酒、适度降低体重等。

药物治疗

抗血小板药物：可抑制血小板活化、黏附以及聚集，阻止血栓的形成，预防TIA复发。常用的药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。最新研究显示短期内阿司匹林和氯吡格雷联合治疗可改善TIA预后，预防进展为脑梗死。抗血小板药物常见消化道出血等不良反应，故消化性溃疡或颅内出血患者禁用。

抗凝药：可阻止血栓的形成，有助于血液流通，促进脑部血液供应，可用于房颤病人。比较常见的口服抗凝药为华法林、新型口服抗凝剂（如利伐沙班、达比加群酯）。禁忌证：颅内出血、溃疡病、严重肝肾疾病等。

相关慢性基础病治疗药物：对于患有高血压、糖尿病或者高脂血症的病人来说，应遵医嘱服用降血压（例如硝苯地平控释片等）、降血糖（例如胰岛素、口服降糖药等）或降血脂（例如阿托伐他汀等）的药物。

手术治疗

多次发生TIA的患者，如药物治疗效果不佳或颈动脉狭窄程度超过70%，或斑块呈溃疡性的，可行颈动脉内膜剥脱术或血管内成形术及血管内支架置入术。

颈动脉内膜剥脱术（CEA）：CEA作为颈动脉重度狭窄经典的治疗方法，安全、可靠。

颈动脉支架置入术（CAS）：CAS为介入下微创治疗方法，其适应证和CEA相同，但对于CEA后再狭窄、高位颈动脉狭窄、颈动脉放射性狭窄和全身状况不能胜任CEA的患者，CAS具有优越性。

二级预防

主要是针对血压、血糖、血脂等相关危险因素的管理，服用抗栓药物治疗是首选，对于有明确心源性栓子来源的TIA患者，应先选择抗凝治疗。TIA与高血压、糖尿病、高血脂等疾病关系密切，明确这些疾病并进行治疗，非常有必要。须控制血压达标，同时使血压稳定，避免血压过低或不稳定；TIA患者如果脂代谢异常，推荐他汀类药物长期治疗来减少发生脑卒中和心血管事件的风险；TIA患者发病后均应接受空腹血糖、糖化血红蛋白监测，无糖尿病病史的患者在急性期后应接受口服葡萄糖耐量试验来筛查糖代谢异常和糖尿病，如果明确有糖尿病应尽早积极治疗，控制血糖水平；鼓励有条件的医疗单位对TIA患者进行呼吸睡眠监测，如果有睡眠呼吸暂停，则使用持续正压通气可以改善合并睡眠呼吸暂停的TIA患者的预后；对近期发生TIA且血同型半胱氨酸轻度到中度增高的患者，补充叶酸、维生素B6以及维生素B12可降低同型半胱氨酸水平。

短暂性脑缺血发作大部分可治愈，如果不能及时控制TIA的发作，可能会最终导致脑血管病的发作。及时治疗的预后大多是良好的。TIA后1周内复发的风险高达10%。发作间隔时间短、发作持续时间长、临床症状逐渐加重的进展性TIA是即将发生脑梗死的强烈预警信号。

患者近期发生卒中的风险远高于正常人，其7天内卒中风险为4%~10%；3个月内卒中风险为10%~20%(平均为19%)。单纯的短暂性脑缺血发作为一过性疾病，可很快自我恢复。但是需要关注的是短暂性脑缺血发作病因可能导致的持续性脑损害，以及短暂性脑缺血发作恢复之后的卒中再发等。

日常生活

控制血压：宜低盐饮食，减少钠盐摄入，避免进食酸菜、咸鱼等腌制食品，烹饪时少放盐，有助于控制血压，保护血管健康；

控制血脂：建议低脂饮食。少吃肥肉、猪大肠等高脂肪的食物，清淡饮食，建议进食鱼类、禽类、蔬果。过多脂肪的摄入，将导致血脂升高，诱发TIA。

控制糖尿病：尽量选择低糖饮食，避免摄入糖分较高的食物，如糖果，然后加强运动。建议进食奶类、豆类或其制品；

合理饮食：推荐地中海饮食结构，食物多样、谷类为主，粗细搭配，忌食辛辣刺激食物，避免辣椒、冰饮等食物，可让身体免受过多刺激；

戒烟、戒酒，吸烟与饮酒有百害而无一利，只会加重身体负担。

运动：TIA患者可根据医师的建议，选择适合的运动方式，坚持体育锻炼。每周进行5天至少30分钟的运动。缺乏运动者需循序渐进。

戒烟戒酒：吸烟、饮酒是脑血管病的明确危险因素，患者应避免吸烟、饮酒。

按时服药

长期服用抗血小板药（阿司匹林或波立维等）或口服抗凝药，但要注意有无出血倾向。长期服用他汀类降脂抗动脉硬化药，每1~3个月复查肝功、血糖、血脂，注意有无肌肉疼痛。

监测血糖、血压

定期监测血糖、血压，高血脂、高血压、糖尿病等患者不要担心服药出现不良反应而擅自停服降血脂、降血压、降血糖等药物，不要用保健品代替药物治疗。

心理疏导

TIA患者容易忧郁、焦虑，参加一些力所能及的文体活动，或向家人、朋友倾诉内心不良情绪，保持心情愉悦。

1958年，著名神经病学教授Miller Fisher提出了TIA概念的雏形，首次提出了TIA的临床特征：症状可持续数分钟到数小时，但大多数发作5～10 min。

1965年第四届普林斯顿会议以及1975年美国国立卫生院发布的《脑血管病分类大纲》确定了传统的基于“时间-症状”的TIA定义：突然出现的局灶性或全脑的神经功能障碍，持续时间不超过24 h，且除外非血管源性原因。

2009年新TIA定义认为有无梗死病灶是鉴别诊断TIA和脑梗死的唯一依据，而不考虑症状持续时间，新的定义淡化了“时间-症状”的概念，强调了“组织学损害”。此外，新定义还将脊髓缺血导致的急性短暂性神经功能缺损也归入TIA的范畴。

王拥军等研究表明：在TIA或小卒中后应用阿司匹林及氯吡格雷联合治疗在降低卒中复发风险方面优于阿司匹林单药治疗，且不增加严重出血风险。依据这一试验结果，最新的短暂性脑缺血发作与轻型卒中抗血小板治疗中国专家共识建议：具有高卒中复发风险（ABCD2评分≥4分）的急性非心源性TIA（根据24h时间定义）急性期患者（起病24h内），应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d（氯吡格雷首日负荷量300mg），随后氯吡格雷单药治疗（75mg/d），总疗程为90d。此后，氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药。

参考来源：